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Neue Gefahren für das Herz

Neben den klassischen werden in letzter Zeit immer öfter "neue" Risikofaktoren für die Entstehung der Arteriosklerose diskutiert. Dabei geht es in keiner Weise darum, die Bedeutung der bereits länger bekannten Gefahren zu schmälern. Man sucht vielmehr nach Erklärungen für eine koronare Herzkrankheit, wenn wenige oder keine der klassischen Faktoren zu erkennen sind.

Die klassischen Risikofaktoren für die Entstehung der Arteriosklerose (Fachbegriff = Atherosklerose) und in der Folge von Herz-Kreislauf- Krankheiten sind Rauchen, erhöhte Blutfettwerte, Bluthochdruck, Übergewicht, Bewegungsmangel, Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus) und Stress. Weil unser moderner Lebensstil (sitzende Tätigkeiten, Überlastung und wenig Zeit, etwas Gesundes zu kochen) gesundheitsschädigendes Verhalten begünstigt, steigt trotz besserer Therapien die Zahl der Herz-Kreislauf-Erkrankungen und -Todesfälle weiter an.
Mit den neuen Risikofaktoren verbinden nicht wenige Menschen die falsche Hoffnung, dass rein medikamentös etwas gegen das Herz-Kreislauf-Erkrankungsrisiko unternommen werden kann, ohne den Lebensstil zu ändern. Zur Diskussion stehen insbesondere vier neue Faktoren: erhöhtes Lipoprotein (a), oxidiertes Lipoprotein, erhöhtes Homocystein sowie das C-reaktive Protein (High sensitivity CRP).


Erhöhtes Lipoprotein (a)


Lipoproteine sind Verbindungen von Fetten und Eiweissen, die als winzige Tröpfchen im Blut schwimmen. Am besten bekannt sind heute die LDL (Low Density Lipoproteins).
Das sind Fetteiweiss-Partikel mit sehr niedriger Dichte, die den Zellen als Cholesterinlieferanten dienen. Sobald zu viele LDL im Blut vorhanden sind, schädigen diese Partikel die Endothel (= Gefässinnenwand) -Zellen und setzen den Atheroskleroseprozess in Gang.
Das Lipoprotein (a) [Lp(a)] setzt sich zusammen aus einem LDL, an welchem ein Eiweiss - das Apo (a) - in Kettenform angehängt ist. Das Lp (a) führt wie das gewöhnliche LDL zur Atherosklerose. Wenn es bereits zu einer Thrombose gekommen ist, kann sich das Lp(a) wegen des Apo(a)-Eiweisses an das Fibrin im Blutgerinnsel anhängen und seine Auflösung behindern.
Die Menge an Lp(a) im Blut ist erblich vorbestimmt und lässt sich nicht beeinflussen. Diverse Studien haben gezeigt, dass hohe Mengen von Lp(a) im Blut mit einem erhöhten Atheroskleroserisiko einhergehen. Dies lässt sich unter anderem durch die oben beschriebe Eigenschaft von Lp(a) bei des Auflösung von Blutgerinnseln erklären. Der Grenzwert von Lp(a) wird in der Regel bei 25 bis 35 mg/dl angesetzt. Leider lässt sich der Lp(a)-Spiegel kaum beeinflussen. Dies bedeutet, dass alle anderen Risikofaktoren maximal gesenkt respektive verhindert werden müssen. Mit andern Worten: auf das Rauchen Verzichten, den LDL-Cholesterin-Wert durch Blutfettsenkende Medikamente (Statine) auf weniger als 100 mg/dl (2,6 mmol/l) senken, für genügend Bewegung und ein normales Körpergewicht sorgen.


Oxidierte Lipoproteine

Bis jetzt gibt es beim Menschen erst indirekte Hinweise, dass oxidierte Lipoproteine ein eigenständiger Risikofaktor sein könnten. Es handelt sich also vorläufig um einen hypothetischen Risikofaktor, der noch nachgewiesen werden muss.
Wenn LDL in die Gefässwand eindringen, werden sie chemisch verändert (oxidiert). Erst in dieser veränderten Form können sie von den körpereigenen Fresszellen (Makrophagen) aufgenommen werden. Makrophagen, die oxidierte Lipoproteine enthalten, bilden einen wichtigen Bestandteil der Plaques (siehe Kasten). Die Oxidation der LDL kann durch Zigarettenrauch oder Abgase ausgelöst werden oder auch durch entzündliche Prozesse oder Stoffwechselprodukte im Körper entstehen. LDL oxidiert deshalb beim Raucher schneller als beim Nichtraucher.
Trotz vieler Hoffnungen ist es bis heute mit keiner Studie gelungen, eine Verhinderung der Fettoxidation durch Vitamintabletten nachzuweisen. Im Gegen teil: es wurde eindeutig gezeigt, dass durch die Einnahme von Tabletten mit den Vitaminen C, E und Betakarotin kein positiver Effekt auf das Herz-Kreislauf-Risiko erreicht wird. Sicher nachgewiesen ist hingegen der günstige Effekt vitaminreicher Ernährung (Mittelmeerdiät).
Es empfiehlt sich also, möglichst viele Vitamine mit der Nahrung (Früchte und Gemüse) aufzunehmen, um Herz-Kreislauf-Krankheiten vorzubeugen. Dies ist vor allem wichtig, wenn noch andere Risikofaktoren vorliegen, wie beispielsweise hoher Blutdruck oder eine Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus). Dasselbe gilt, wenn in der Familie weitere Angehörige unter einer koronaren Herzkrankheit leiden oder gar daran verstorben sind.


Erhöhtes Homocystein

Aus Homocystein entsteh die Aminosäure Methionin, ein wichtiger Eiweissbaustein.
Gleichzeitig ist Homocystein aber auch ein Abbauprodukt von Methionin. Die Umwandlung von Homocystein in Methionin hängt von den Vitaminen Folsäure, B6 und B12 ab. Herrscht ein Mangel an diesen Vitaminen, kann es zu einer erhöhten Homocysteinkonzentration im Blut kommen. Es gibt auch seltene genetische Defekte, bei denen das Homocystein nicht mehr umgewandelt wird.
Mehrere Studien haben gezeigt, dass ein erhöhter Homocysteinspiegel im Blut mit der koronaren Herzkrankheit einhergeht. Weil diese Beobachtung ziemlich gut gesichert ist wurde untersucht, über welchen Mechanismus Homocystein die Plaquebildung fördert. Dabei entdeckte man einerseits, dass Homocystein die Oxidation von Lipoproteinen auslöst und das Endothel schädigen kann und andererseits zur vermehrten Blutgerinnselbildung beiträgt.
Aufgrund dieser Ergebnisse haben Forscher um Prof. Otto Hess am Inselspital in Bern untersucht, ob sich durch die Gabe eines Multivitaminpräparates mit Folsäure, Vitamin B6 und Vitamin B12 auch die Häufigkeit von Wiederverengungen der Herzkrankgefässe (Restenosen) nach einer Aufdehnung (Dilatation) senken lässt. 177 Patienten wurden doppelblind entweder mit einem Multivitaminpräparat oder mit einem Scheinmedikament (Placebo) behandelt. Doppelblind bedeutet, dass weder Arzt noch Patient weiss, wer das Medikament und wer das Placebo erhält. Nach sechs Monaten wurden die Patienten untersucht und eine Röntgenaufnahme der Herzkrankgefässe (Koronarangiografie) durchgeführt.
Bei der Nachkontrolle zeigten sich in der Vitamingruppe deutlich weniger Restenosen als in der Placebogruppe. Dieses Ergebnis lässt darauf schliessen, dass die Vitamingabe eine günstige Behandlungsmethode bei hohem Homocysteinspiegeln darstellen könnte. Um diesen Effekt schlüssig nachzuweisen, werden aber weitere, breit angelegte Studien nötig sein. Schon jetzt spricht allerdings einiges dafür, dass Patienten mit einer ausgeprägten Homocystein-Stoffwechselstörung (Blutspiegel über 100 mmol/l) und Hochrisikopatienten (Menschen mit mehreren Risikofaktoren) mit Homocysteinwerten von mehr als 10mmol/l - neben einer früchte- und gemüsereichen Ernährung - von einer solchen Therapie profitieren könnten.

Erhöhte Entzündungszeichen (C-reaktives Protein)

In den letzten Jahren wurde immer deutlicher, dass die Atherosklerose eine entzündliche Krankheit ist. Dies zeigten auch Untersuchungen der atherosklerotischen Plaques, um deren Cholesterindepots immer Entzündungszellen angelagert sind. Diese geben Wirkstoffe frei, wie man sie von anderen Entzündungskrankheiten kennt. Eine wichtige Rolle spielt dabei die Substanz C-reaktives Protein (CRP).
Weil die Entzündungsreaktion bei Atherosklerose sehr schwach ist, lässt sich das erhöhte CRP mit einer normalen Blutuntersuchung nicht messen. Mit einem neuen, hochsensiblen Test können hingegen selbst kleine Mengen CRP nachgewiesen und Personen, die ein erhöhtes Herz-Kreislauf-Erkrankungsrisiko haben, frühzeitig identifiziert werden. Die Resultate verschiedener Studien lassen darauf schliessen, dass Patienten mit erhöhtem CRP speziell von einer cholesterinsenkenden medikamentösen Therapie mit Statinen profitieren.
Trotz dieser Erkenntnisse sind aber noch wichtige Fragen offen: Verschiedene Faktoren, vor allem Infektionen, Entzündungen mit anderen Ursachen als Atherosklerose und ein höheres Alter führen ebenfalls zu einem höheren CRP-Spiegel. Der CRP-Test kann somit falsch positiv ausfallen. Die CRP-Messung ist deshalb noch nicht als Standard zur Atherosklerose-Abklärung zu empfehlen. Ob und wie aussagekräftig der CRP-Wert als Risikofaktor ist, muss durch weitere Studien geklärt werden.


Fazit

Die Entstehung der Atherosklerose in den Gefässwänden ist ein sehr komplexes Geschehen, an dem viele verschiedene Faktoren beteiligt sind. Einige davon, wie beispielsweise, können bereits für sich allein eine koronare Herzkrankheit fördern. Andere werden nur zusammen mit weiteren Risikofaktoren aktiv. So ist zum Beispiel das Lp(a) vor allem bei gleichzeitig erhöhtem Cholesterinwert gefährlich.
Die neuen Risikofaktoren sollten ernst genommen werden, aber es sind die bekannten klassischen wie Rauchen, hohes Cholesterin, Bluthochdruck, Bewegungsmangel, Übergewicht, Diabetes und Stress, mit denen wir uns primär beschäftigen sollten. Denn es steht zweifelsfrei fest: Diese Risikofaktoren und die mit ihnen verbundenen Gefahren lassen sich durch eine Umstellung der Lebensgewohnheiten und - wenn nötig - eine medikamentöse Behandlung in den Griff bekommen.

Prof. Roger Darioli, Leitender Arzt, medizinische Poliklinik Universitätsspital Lausanne.

Aus "Herz und Kreislauf" 1/2003, dem Magazin für Gönnerinnen und Gönner der Schweizerischen Herzstiftung.




Atherosklerose - ein schleichender Prozess

Der Herzinfarkt steht am Ende eines langen Prozesses, in dem die Herzkranzgefässe durch atherosklerotische Plaques verengt werden. Als Plaque bezeichnet man eine fleckförmige Anhäufung von Fettbestandteilen, Bindegewebe und Zellen, die in den Gefässhohlraum der Arterien hineinragen und diesen langsam verengen. Am Anfang steht eine Schädigung der sehr empfindlichen Zellen, welche die Gefässinnenwand (Endothel) auskleiden. Das geschieht beispielsweise durch Rauchen, konstant hohen Blutdruck oder hohes Cholesterin.
Nikotin und andere Bestandteile der Zigaretten oder Cholesterin in hoher Konzentration wirken hoch giftig in der Arterienwand. Es entstehen kleine entzündliche Wunden, die zu atherosklerotischen Plaques führen können. Über längere Zeit vorhandene Risikofaktoren - vor allem ein erhöhter Cholesterinspiegel - führen dazu, dass die Plaques langsam aber stetig zunehmen und gleichzeitig das Gefäss verengen.
Die gefürchtetste Komplikation der Atherosklerose ist das plötzliche Einreissen einer Plaque, was unmittelbar die Blutgerinnselbildung (Thrombose) in Gang setzt. Durch das Gerinnsel wird das Gefäss zusätzlich eingeengt und der Blutfluss eingeschränkt oder ganz unterbrochen. Im Herzen führt eine solche Komplikation zu einem Infarkt mit gefährlichen Rhythmusstörungen. Ereignet sich das Gleiche in einer Hirnarterie, kommt es zum Hirnschlag, und in den Beinen führt dieser Vorfall zur arteriellen Verschlusskrankheit.
Ein Blutgerinnsel bildet sich an der Gefässwunde u.a. aus verklebten Blutplättchen (Thrombozyten). Gewisse Risikofaktoren wie erhöhte Blutfette, Rauchen und Diabetes sorgen schon ohne Einriss der Plaque für eine erhöhte Bereitschaft der Blutplättchen zum Verkleben.
Wir wissen heute, dass Arteriosklerose eine entzündliche, sich langsam entwickelnde Krankheit der Arterienwand ist. Während vieler Jahre merken die Betroffenen überhaupt nichts vom krankhaften Geschehen, die Entzündung verhält sich stumm. Erst wenn es zu Komplikationen wie Angina pectoris, Herzinfarkt, Hirnschlag oder Beschwerden beim Gehen in den Beinen kommt, werden die Gefässerkrankung und ihr Ausmass erkennbar.

 

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